bagaimana mengobati penyakit alzheimer

bagaimana mengobati penyakit alzheimer

penyakit alzaheimer

• Alzheimer yang disertai demensia.

Hingga saat ini masih terdapat perbedaan pendapat mengenai relasi antara Alzheimer dan demensia vaskular.

Sebagian ilmuwan beranggapan bahwa demensia vaskular berada pada lintasan dislipidemia aterogenis, khususnya dengan LDL rantai pendek dan jenuh, aterosklerosis karotid, tekanan darah sistolik tinggi dan peningkatan rasio IR-UII (bahasa Inggris: plasma levels of immunoreactive); sedangkan Alzheimer berada pada lintasan lain, yaitu hiposomatomedinemia dan hipogonadisme.

Ilmuwan yang lain berpendapat bahwa demensia vaskular sebagai patogen yang menyertai Alzheimer pada lintasan radang aterosklerosis,^[atau bahkan mengemukakan bahwa aterosklerosis merupakan radang yang mencetuskan hipoperfusi pada otak dan berakibat pada Alzheimer.

• Alzheimer yang disertai ataksia.
• atau kombinasi keduanya.

Simtoma Alzheimer ditandai dengan perubahan-perubahan yang bersifat degeneratif pada sejumlah sistem neurotransmiter, termasuk perubahan fungsi pada sistem neural monoaminergik yang melepaskan asam glutamat, noradrenalin, serotonin dan serangkaian sistem yang dikendalikan oleh neurotransmiter.Perubahan degeneratif juga terjadi pada beberapa area otak seperti lobus temporal dan lobus parietal, dan beberapa bagian di dalam korteks frontal dan girus singulat, menyusul dengan hilangnya sel saraf dan sinapsis.
Sekretase-β dan presenilin-1 merupakan enzim yang berfungsi untuk mengiris domain terminus-C pada molekul AAP dan melepaskan enzim kinesin dari gugus tersebut.Apoptosis terjadi pada sel saraf yang tertutup plak amiloid yang masih mengandung molekul terminus-C, dan tidak terjadi jika molekul tersebut telah teriris. Hal ini disimpulkan oleh tim dari Howard Hughes Institute yang dipimpin oleh Lawrence S. B. Goldstein, bahwa terminus-C membawa sinyal apoptosis bagi neuron.Sinyal apoptosis juga diekspresikan oleh proNGF yang tidak teriris, saat terikat pada pencerap neurotrofin p75NTR, dan distimulasi hormon sortilin.
Penumpukan plak ditengarai karena induksi apolipoprotein-E yang bertindak sebagai protein kaperon, defiensi vitamin B1 yang mengendalikan metabolisme glukosa serebralseperti O-GlkNAsilasi,dan kurangnya enzim yang terbentuk dari senyawa tiamina seperti kompleks ketoglutarat dehidrogenase-alfa, kompleks piruvat dehidrogenase, transketolase, O-GlcNAc transferase, protein fosfatase 2A, dan beta-N-asetilglukosaminidase. Hal ini berakibat pada peningkatan tekanan zalir serebrospinal, menurunnya rasio hormon CRH,dan terpicunya simtoma hipoglisemia di dalam otak walaupun tubuh mengalami hiperglisemia.
Selain disfungsi enzim presenilin-1 yang memicu simtoma ataksia, masih terdapat enzim Cdk5 dan GSK3beta yang menyebabkan hiperfosforilasi protein tau,hingga terbentuk tumpukan PHF. Hiperfosforilasi juga menjadi penghalang terbentuknya ligasi antara protein S100beta dan tau, dan menyebabkan distrofi neurita, meskipun kelainan metabolisme seng juga dapat menghalangi ligasi ini.
Simtoma hiperinsulinemia dan hiperglisemia juga menginduksi hiperfosforilasi protein tau, dan oligomerasi amiloid-beta yang berakibat pada penumpukan plak amiloid. Namun meski insulin menginduksi oligomerasi amiloid-beta, insulin juga menghambat enzim aktivitas enzim kaspase-9 dan kaspase-3 yang juga membawa sinyal apoptosis, dan menstimulasi sekresi Hsp70 oleh sel LAN5 untuk mengaktivasi program pertahanan sel.
Terdapat kontroversi minor dengan dugaan bahwa hiperfosforilasi tersebut disebabkan oleh infeksi laten oleh virus campak, atau Borrelia. Tujuh dari 10 kasus Alzheimer yang diteliti oleh McLean Hospital Brain Bank of Harvard University, menunjukkan infeksi semacam ini.

Faktor risiko penyakit alzheimer

• pengidap hipertensi yang mencapai usia 40 tahun ke atas
• Pengidap kencing manis
• Kurang berolahraga
• Tingkat kolesterol yang tinggi
• Faktor keturunan - mempunyai keluarga yang mengidap penyakit ini pada usia 50-an.

 

Diagnosis penyakit alzheimer

Simtoma klinis

Normal brain

Gejala-gejala Demensia Alzheimer sendiri meliputi gejala yang ringan sampai berat. Sepuluh tanda-tanda adanya Demensia Alzheimer adalah :

• Gangguan memori yang memengaruhi keterampilan pekerjaan, seperti; lupa meletakkan kunci mobil, mengambil baki uang, lupa nomor telepon atau kardus obat yang biasa dimakan, lupa mencampurkan gula dalam minuman, garam dalam masakan atau cara-cara mengaduk air,
• Kesulitan melakukan tugas yang biasa dilakukan, seperti; tidak mampu melakukan perkara asas seperti menguruskan diri sendiri.
• Kesulitan bicara dan berbahasa
• Disorientasi waktu, tempat dan orang, seperti; keliru dengan keadaan sekitar rumah, tidak tahu membeli barang ke kedai, tidak mengenali rekan-rekan atau anggota keluarga terdekat.
• Kesulitan mengambil keputusan yang tepat
• Kesulitan berpikir abstrak, seperti; orang yang sakit juga mendengar suara atau bisikan halus dan melihat bayangan menakutkan.
• Salah meletakkan barang
• Perubahan mood dan perilaku, seperti; menjadi agresif, cepat marah dan kehilangan minat untuk berinteraksi atau hobi yang pernah diminatinya.
• Perubahan kepribadian, seperti; seperti menjerit, terpekik dan mengikut perawat ke mana saja walaupun ke WC.
• Hilangnya minat dan inisiatif ^[26]

Orang yang sakit juga kadangkala akan berjalan ke sana sini tanpa sebab dan pola tidur mereka juga berubah. Orang yang sakit akan lebih banyak tidur pada waktu siang dan terbangun pada waktu malam.
Secara umum, orang sakit yang didiagnosis mengidap penyakit ini meninggal dunia akibat radang paru-paru atau pneumonia. Ini disebabkan, pada waktu itu orang yang sakit tidak dapat melakukan sembarang aktivitas lain.

Simtoma paraklinis penyakit alzheimer

Pada otak penderita Alzheimer, ditemukan:

• penumpukan peptida dengan panjang 42-43 AA yang disebut amiloid-beta,dikelilingi neurita distrofis. Amioid beta merupakan protein iris dari APP (bahasa Inggris: amyloid precursor protein)
• filamen PH yang menumpuk di dalam soma,
• suatu lesi yang disebut badan Lewy
• rasio proNGF yang tinggi. ProNGF merupakan prekursor hormon NGF yang sering juga ditemukan memiliki rasio tinggi pada manusia berusia lanjut
• rasio protein S100-beta yang tinggi, sebuah protein yang selalu dijumpai pada fase perkembangan neurita. Interaksi antara protein S100-beta dan tau dianggap merupakan simulator perkembangan neurita.
• tingginya rasio kemokina CCL2 yang merupakan kemotaksis utama dari monosit.
• gangguan metabolisme glukosa serebral pada area hipokampal, dan hilangnya neurotransmiter kolinergic kortikal, dan rendahnya laju O-GlkNAsilasi pada otak kecil.O-GlkNAsilasi adalah salah satu proses glikosilasi modifikasi paska-translasi dari protein nukleositoplasma dengan beta-N-asetil-
• glukosamina yang bergantung pada metabolisme glukosa.
• defisiensi CD36 atau EAAT.

 Maka dari itu saya memberi solusinya supaya penyakit alzheimernya lekas sembuh dengan menggunakan obat herbal axe maxs yang sudah teruji khasiatnya tanpa efek samping, halal ,dan aman untuk di minum tanpa ada rasa ketergantungan.

Cara Pemesanan :

Ketik: HDI : Jumlah Pesanan : Nama : Alamat Lengkap: No. Hp / Telepon kirim ke no:085.317.463.165 atau pin bb : 2A9B646E

Contoh Pemesanan:

HDI: 10 btl : Randi : Jl. Pancasila No 46  RT 05/45 kec. Tawang Kel.Kahuripan, Tasikmalaya Jawa Barat: 085.221.888.XXX

 PERLU DI INGAT !!!

  ” HDI “ adalah kode produk yang wajib anda cantumkan ketika anda melakukan pemesanan, Jika tidak di cantumkan mohon maaf pemesanan tidak kami layani.

Daftar Harga Obat Herbal Ace Maxs :

Konsultasi :

085.317.463.165  (SMS & TELP)
081.320.100.157  ( SMS & TELP


2A9B646E           ( B B M )


Konfirmasi Pembayaran :

085.317.463.165 (Konfirmasi pembayaran setelah transfer pembayaran ke no rek. di bawah)

Transfer pembayaran ke Rekening bank di bawah ini :

NAMA BANK	NO REKENING	ATAS NAMA
Bank Mandiri KC Otista	131-00-0767091-4	Jamaludin
Bank BRI Unit Siliwangi	4462-01-007117-53-3	Jamaludin
Bank BCA KCU  Tasikmalaya	0540633908	Jamaludin, S.Pd.I
Bank BNI KC Tasikmalaya	0233321407	Jamaludin

BARANG SAMPAI  BARU ANDA TRANSFER